RESUMO
Abstract Preeclampsia, a human pregnancy syndrome, is characterized by elevated blood pressure and proteinuria after the 20th week of gestation. Its etiology remains unknown, and its pathophysiological mechanisms are related to placental hypoperfusion, endothelial dysfunction, inflammation, and coagulation cascade activation. Recently, the role of the complement system has been considered. This syndrome is one of the main causes of maternal and fetal mortality and morbidity. This article discusses the hypothesis of preeclampsia being triggered by the occurrence of inadequate implantation of the syncytiotrophoblast, associated with bleeding during the first stage of pregnancy and with augmented thrombin generation. Thrombin activates platelets, increasing the release of antiangiogenic factors and activating the complement system, inducing the membrane attack complex (C5b9). Immature platelet fraction and thrombin generation may be possible blood biomarkers to help the early diagnosis of preeclampsia.
Resumo A pré-eclâmpsia, uma síndrome da gestação humana, é caracterizada por elevação da pressão arterial e proteinúria patológica após a 20ª semana de gestação. Sua etiologia permanece desconhecida, e seus mecanismos fisiopatológicos estão relacionados à hipoperfusão placentária, disfunção endotelial, inflamação, e ativação da cascata de coagulação. Recentemente, o papel do sistema do complemento foi considerado. Essa síndrome é uma das principais causas de morbidade e mortalidade materna e fetal. Este artigo discute a hipótese de a pré-eclâmpsia ser desencadeada pela ocorrência da implantação inadequada do sinciciotrofoblasto, associada ao sangramento durante o primeiro trimestre da gravidez com aumento da geração de trombina. A trombina ativa plaquetas, aumentando a liberação de fatores antiangiogênicos na circulação e ativando o sistema do complemento, especialmente o complexo de ataque de membrana (C5b9). Portanto, a fração de plaquetas imaturas e a geração de trombina podem ser possíveis biomarcadores sanguíneos para auxílio no diagnóstico precoce da pré-eclâmpsia.
Assuntos
Humanos , Feminino , Gravidez , Coagulação Sanguínea , Plaquetas , Proteínas do Sistema Complemento , Ativação Plaquetária , Hipertensão Induzida pela GravidezRESUMO
Preeclampsia, a human pregnancy syndrome, is characterized by elevated blood pressure and proteinuria after the 20th week of gestation. Its etiology remains unknown, and its pathophysiological mechanisms are related to placental hypoperfusion, endothelial dysfunction, inflammation, and coagulation cascade activation. Recently, the role of the complement system has been considered. This syndrome is one of the main causes of maternal and fetal mortality and morbidity. This article discusses the hypothesis of preeclampsia being triggered by the occurrence of inadequate implantation of the syncytiotrophoblast, associated with bleeding during the first stage of pregnancy and with augmented thrombin generation. Thrombin activates platelets, increasing the release of antiangiogenic factors and activating the complement system, inducing the membrane attack complex (C5b9). Immature platelet fraction and thrombin generation may be possible blood biomarkers to help the early diagnosis of preeclampsia.
A pré-eclâmpsia, uma síndrome da gestação humana, é caracterizada por elevação da pressão arterial e proteinúria patológica após a 20ª semana de gestação. Sua etiologia permanece desconhecida, e seus mecanismos fisiopatológicos estão relacionados à hipoperfusão placentária, disfunção endotelial, inflamação, e ativação da cascata de coagulação. Recentemente, o papel do sistema do complemento foi considerado. Essa síndrome é uma das principais causas de morbidade e mortalidade materna e fetal. Este artigo discute a hipótese de a pré-eclâmpsia ser desencadeada pela ocorrência da implantação inadequada do sinciciotrofoblasto, associada ao sangramento durante o primeiro trimestre da gravidez com aumento da geração de trombina. A trombina ativa plaquetas, aumentando a liberação de fatores antiangiogênicos na circulação e ativando o sistema do complemento, especialmente o complexo de ataque de membrana (C5b9). Portanto, a fração de plaquetas imaturas e a geração de trombina podem ser possíveis biomarcadores sanguíneos para auxílio no diagnóstico precoce da pré-eclâmpsia.
